Ретроленална фиброплазија прематуритета је последица

Порођај

Ретролентална фиброплазија (лат. РЕТРО бацк, реар + ленс, Лентис сочиво, овде - објектив; лат Фибра фибер + Гм формирање Пласис;... Син ретинопатија преране зрелости) - билатерални болест ока, густ везивно мембрану ткива на рума за сочива, заварене у одвојену мрежу.

Развија се углавном код презрених беба (види) који су рођени са тежином (масом) мања од 1600 г и респираторним поремећајима. Болест је први пут описао Терри (Т.Л. Терри) 1942. године.

Главни разлог за Р. ф. је патогени ефекат вишка кисеоника када је садржај претерана у кисеоничким коморама. Изражено је мишљење о могућности детета са релативно хипероксијом након рођења, у случајевима када је примећена интраутерална хипоксија.

За време Р. ф. Постоји 5 етапа. У првој фази експанзије обележен и периферне ретине васкуларним завојитост, други - ретиналне неоваскуларизацију, пролиферација везивног ткива у току својих судова, трећа фаза карактерише крварења у мрежњачи и стакластог, урастање новоформираних судова и пролиферацију пролиферативног процеса у стакласти. У првој и другој фази може се десити спонтана регресија процеса, што резултира опустошењем новоформираних мрежа мрежњаче. Често се болест напредује и иде у четврту фазу, када као резултат формирања везивних ткива и везова у стакленом телу долази до делимичног ретиналног одвода (види) који долази из главе оптичког нерва. Касније, у петој фази, ретина отклања потпуно и, заједно са везивним ткивом, ствара густу, сиву мембрану различите дебљине иза сочива. Витреозна фиброза може бити тотална. Визија пада на слепило. Промене очију на Р. ф. подвргнути потпун развојни циклус у року од 4-6 месеци. У наредном нормалном расту ока може се задржати (видети), иридоциклитис (види), катаракта (види), секундарни глауком (види) доста често се развија (види).

Третман Р. ф. неефикасан. Прогноза напредовања процеса је тешка.

Превенција - тачно дозирање кисеоника за презгодњу бебу (види: терапију кисеоником), антенатална заштита фетуса (види).

Библиографија: А. Катснелсон. Аномалије развоја и болести очију у раном детињству, ЈИ, 1957, библиогр.; Барр С. С., Рице Т. А. А. Мицхелс Р. Г. Ангиома-маса у пацијенту са ретроленталном фиброплазијом, Амер. Ј. Опхтхал., В. 89, стр. 647, 1980; Фледелиус Х. Прематурност и око, Ацта оптхал. (Кбх.), В. 128, доп., П. 159, 1976; Кингхам Ј. Д. Акутна ретролентална фиброплазија, Арцх. Опхтхал., В. 95, стр. 39, 1977; Терри Т. Л. Ектреме прематурити анд фибробластиц овергровтх оф персистент васцулар схеатх бехинд еацх цристал ленс, Амер. Ј. Опхтхал., В. 25, стр. 203, 1942.

Медицина будућности

Лако!

Навигација

Ретинопатија прематурне (ретролентална фиброплазија)

Могућности савремене медицине омогућавају бригу о новорођенчадима, чак и са масом од 500 г. Нажалост, скоро једна од пет преурањених беба пате од очне болести - ретинопатија прематурне (ПХ), а 8% њих има тешке форме.

Садржај

Ретинопатија прематурне болести је бол у оку због поремећаја развоја мрежњаче (фотосензитивног подручја око очију) код недоношчених беба. Болест може довести до потпуног губитка вида.

Разлози

Године 1951. успостављена је веза између кршења раста крвних судова и високе концентрације кисеоника у инкубаторима. У мрежњачи, метаболички процеси се не спроводе кроз респирацију, али гликолиза - то значи да је извор енергије разградња глукозе, која се јавља без потрошње кисеоника. Под утицајем кисеоника, гликолиза је инхибирана, а мрежица умире, замењују се везивним и ожиљевим ткивом. Због тога је, релативно недавно, једини разлог ретинопатије прематурне енергије сматран је високом концентрацијом кисеоника у инкубаторима. Међутим, ограничење његове употребе након овог открића, иако је довело до смањења инциденце ове болести, утицало је на повећање морталитета од респираторног дистрес синдрома и на број озбиљних посљедица хипоксије код преживјелих.

Тренутно се верује да је ретинопатија прематурне болести мултифакторна болест, тј. Може се десити под утицајем многих фактора. Ризична група за појаву ретинопатије укључује преурањене бебе са телесном тежином мање од 2000 грама и периодом трудноће до 34 недеље. Штавише, ризик се значајно повећава вештачком вентилацијом плућа више од 3 дана и терапијом кисеоником више од 1 месеца.

Додатни фактори ризика укључују:

тешке интраутерине инфекције;

хипоксија (исхемија) мозга, крварења у мозгу која су резултат компликација трудноће и порођаја;

Један од важних фактора који могу утицати на развој ПХ је светлосни ефекат на незрелу мрежничну мрежу, јер ин виво формирање мрежних мрежа завршава се у утеро, у одсуству светлости; прерано беба пада у прекомерне услове светлости;

Постоји теорија генетске осетљивости на болест.

Основа болести ретинопатије прематурне је непотпуност формирања очна, мрежњаче и њеног васкуларног система. Васкуларизација (стварање крвних судова) феталне мрежњаче почиње 16. недеље трудноће - од центра оптичког нерва до периферије - и завршава се до рођења пуног детета. Сходно томе, раније дијете је рођено, што је мања површина мрежњаче, прекривена посудама, а што је опсежнија аваскуларна или аваскуларна зона. 7-месецни фетус има концентрацију васкуларне неравнине у крвотоку: средишњи део се испоручује крвљу, а на периферији нема крвних судова. Након порођаја у презгодној беби, различити патолошки фактори утичу на процес васкуларног формирања - вањско окружење, свјетлост и кисеоник, што може довести до развоја ретинопатије.

Главна манифестација ретинопатије прематурне јесте хапшење нормалног формирања крвних судова, њихово клијање директно унутар ока у стакло. После овога, почиње иза објектива неоплазма везивног ткива, што узрокује напетост и одвајање мрежњаче.
Почетак болести пада на четврту седмицу живота, а врхунац - 8. (порођај пуног рођења бебе). Болест обично погађа обје очи, али једна може бити израженија.

Ретинопатија преурањене је класификована:

на локализацији патолошког процеса (у односу на оптички нерв);

преваленца лезија. Обим ока се може подијелити, попут точкића, 24 сата. Преваленца ретинопатије је одређена бројем погођених "сати";

на сцени. Ретинопатија прематурне је прогресивна болест. Почиње постепено, обично у 4-10 седмици живота, и може напредовати брзо или полако од 1. до 5. фазе. Фаза 3 се назива "праг" и служи као индикација за коагулацију мрежњаче. Фаза 5 карактерише тотални детекција мрежњаче и потпуни губитак вида;

по активностима курса: активне (акутне) и цицатрицијалне фазе.

60-80% деце развија спонтану регресију болести, а код 55-60% без резидуалних промена у фундусу. У другим случајевима, болест је озбиљнија и напредује у цицатрицијалне фазе.

У 75% случајева, ПХ се протиче дуж "класичног" типа, који пролази кроз све 5 фаза узастопно, међутим, постоји и облик ретинопатије као "плус" болест (или Русхова болест, фулминантна ПХ) коју карактерише брзи, малигни курс.

Компликације

Ретинопатија преурањености често је праћена развојем компликација:

отицање мрежњаче - може се десити у адолесценцији као резултат истезања ткива ожиљака са интензивним растом очне јабучице.

Дијагностика

Преглед преураног бебе за ретинопатију почиње од 32-34 недеље развоја (обично 3-4 недеље након порођаја). Затим, офталмолог испитује детета сваке 2 недеље до завршетка васкуларизације (стварање ретиналног суда). Када се појављују први знаци ретинопатије, они се прегледају недељно све док болест не буде у потпуности регресирана или се процес опадне. Уз "плус" болест - 1 пут за 3 дана.
Испитивање фундуса врши се помоћу индиректне бинокуларне офталмоскопије. Инспекција се обавља са обавезним ширењем ученика (уз уштеду атропина) и употребом специјалних дечијих шпекулатора. Први преглед обично се обавља у јединици за неонаталну интензивну негу под контролом монитора.
Поред тога, ултразвучни преглед очију користи се за дијагнозу и надгледање ефикасности лечења. За диференцијалној дијагнози између ретинопатије и других болести проузрокују нефункционисање оптичких анализатора превремено деце -. Парцијално атрофије видног живца, абнормалности оптичког нерва, итд примењују регистрације визуелни евоцирани потенцијали (ВЕП), елецтроретинограм (ЕРГ).
У случају регресије ретинопатије новорођенчета, дете треба прегледати од офталмолога једном на сваких 6 до 12 месеци до навршених 18 година - како би се искључиле компликације повезане са ретинопатијом (посебно одвајање ретине током адолесценције).

Третман

Корак 3 Третман ретинопатије ( "праг") изводи коришћењем ласерског фотокоагулација или цриоцаутери аваскуларна (аваскуларна) зону ретине, интервенција мора бити најкасније 72 сати након његовог откривања. У каснијим фазама се користи хируршко лечење - кружно склерално пуњење и пролазна витрецтомија.

Крикоагулација се често изводи под општом анестезијом, ријетко под локалном анестезијом. Његова техника је замрзавање аваскуларног (аваскуларног) дела мрежњаче. Ако процедура успије (у 50-80% случајева), развој ожиљка се зауставља и патолошки процес зауставља. Истовремено, поступак подразумева одређени ризик - може доћи до смањења активности срца и респираторне инсуфицијенције. Због тога је константно праћење пацијента неопходно током криогокулације. На крају поступка, оток, хематоми и црвенило се појављују око очију дјетета, који нестају унутар недеље.

Већина офталмолога преферира ласерску коагулацију аваскуларне мрежњаче (такозвана трансупиларна ласерска коагулација), јер је мање трауматична, ефикаснија, даје мање нежељених реакција и омогућава прецизну контролу процеса интервенције. Остале предности ласерске коагулације:

поступак је безболан, тако да нема потребе за дјечјом анестезијом;

после процедуре, практично нема отицања ткива;

ефекти на срце и респираторни систем су минимални.

Са неефикасношћу криотерапије и ласера ​​долази до спасавања напредовања детета или преласка ретинопатије из операције треће до четврте и треће фазе.

Хируршка техника, названа склеропластика (кружно склерално заптивање), је прилично ефикасна у лечењу ретиналног одреда, нарочито ако је одред мањи. Током склеропластике, "патцх" се убацује са спољне стране ока на месту одреда и повлачи га док се мрежњачка не контактира са одредиштем. Студије су показале да је ова техника добра чак иу последњој фази. Визија, након успешне склеропластике, значајно се побољшава. Ако склеропластика не успије или ако није могућа, користи се витрецтомија.

Витректомија ("витреум" - стакло тело, "ектомија" - уклањање) је хируршка операција, чија је сврха уклањање модифицираног стакластог тела и ожиљних ткива са површине мрежњаче како би се елиминисао његов тензија и одвајање. У случају делимичног ретиналног одвајања, операција даје шансу да очува вид. У случају потпуног одвајања - прогноза је неповољна.

Ретролентал фибропласиа

Могућности савремене медицине омогућавају бригу о новорођенчадима, чак и са масом од 500 г. Нажалост, скоро једна од пет преурањених беба пате од очне болести - ретинопатија прематурне (ПХ), а 8% њих има тешке форме.

  • Разлози
  • Врсте
  • Компликације
  1. миопија (миопија);
  2. астигматизам;
  3. страбизам;
  4. амблијапија ("лени");
  5. глауком;
  6. катаракта;
  7. отицање мрежњаче
  • Дијагностика
  • Третман
  1. ласерска коагулација
  2. витрецтоми

Ретинопатија прематурне болести је бол у оку због поремећаја развоја мрежњаче (фотосензитивног подручја око очију) код недоношчених беба. Болест може довести до потпуног губитка вида.

Године 1951. успостављена је веза између кршења раста крвних судова и високе концентрације кисеоника у инкубаторима. У мрежњачи, метаболички процеси се не спроводе кроз респирацију, али гликолиза - то значи да је извор енергије разградња глукозе, која се јавља без потрошње кисеоника. Под утицајем кисеоника, гликолиза је инхибирана, а мрежица умире, замењују се везивним и ожиљевим ткивом. Због тога је, релативно недавно, једини разлог ретинопатије прематурне енергије сматран је високом концентрацијом кисеоника у инкубаторима. Међутим, ограничење његове употребе након овог открића, иако је довело до смањења инциденце ове болести, утицало је на повећање морталитета од респираторног дистрес синдрома и на број озбиљних посљедица хипоксије код преживјелих.

Тренутно се верује да је ретинопатија прематурне болести мултифакторна болест, тј. Може се десити под утицајем многих фактора. Ризична група за појаву ретинопатије укључује преурањене бебе са телесном тежином мање од 2000 грама и периодом трудноће до 34 недеље. Штавише, ризик се значајно повећава вештачком вентилацијом плућа више од 3 дана и терапијом кисеоником више од 1 месеца.

Додатни фактори ризика укључују:

тешке интраутерине инфекције;

хипоксија (исхемија) мозга, крварења у мозгу која су резултат компликација трудноће и порођаја;

Један од важних фактора који могу утицати на развој ПХ је светлосни ефекат на незрелу мрежничну мрежу, јер ин виво формирање мрежних мрежа завршава се у утеро, у одсуству светлости; прерано беба пада у прекомерне услове светлости;

Постоји теорија генетске осетљивости на болест.

Основа болести ретинопатије прематурне је непотпуност формирања очна, мрежњаче и њеног васкуларног система. Васкуларизација (стварање крвних судова) феталне мрежњаче почиње 16. недеље трудноће - од центра оптичког нерва до периферије - и завршава се до рођења пуног детета. Сходно томе, раније дијете је рођено, што је мања површина мрежњаче, прекривена посудама, а што је опсежнија аваскуларна или аваскуларна зона. 7-месецни фетус има концентрацију васкуларне неравнине у крвотоку: средишњи део се испоручује крвљу, а на периферији нема крвних судова. Након порођаја у презгодној беби, различити патолошки фактори утичу на процес васкуларног формирања - вањско окружење, свјетлост и кисеоник, што може довести до развоја ретинопатије.

Главна манифестација ретинопатије прематурне јесте хапшење нормалног формирања крвних судова, њихово клијање директно унутар ока у стакло. После овога, почиње иза објектива неоплазма везивног ткива, што узрокује напетост и одвајање мрежњаче.
Почетак болести пада на четврту седмицу живота, а врхунац - 8. (порођај пуног рођења бебе). Болест обично погађа обје очи, али једна може бити израженија.

Ретинопатија преурањене је класификована:

на локализацији патолошког процеса (у односу на оптички нерв);

преваленца лезија. Обим ока се може подијелити, попут точкића, 24 сата. Преваленца ретинопатије је одређена бројем погођених "сати";

на сцени. Ретинопатија прематурне је прогресивна болест. Почиње постепено, обично у 4-10 седмици живота, и може напредовати брзо или полако од 1. до 5. фазе. Фаза 3 се назива "праг" и служи као индикација за коагулацију мрежњаче. Фаза 5 карактерише тотални детекција мрежњаче и потпуни губитак вида;

по активностима курса: активне (акутне) и цицатрицијалне фазе.

60-80% деце развија спонтану регресију болести, а код 55-60% без резидуалних промена у фундусу. У другим случајевима, болест је озбиљнија и напредује у цицатрицијалне фазе.

У 75% случајева, ПХ се протиче дуж "класичног" типа, који пролази кроз све 5 фаза узастопно, међутим, постоји и облик ретинопатије као "плус" болест (или Русхова болест, фулминантна ПХ) коју карактерише брзи, малигни курс.

Ретинопатија преурањености често је праћена развојем компликација:

миопија (миопија) и астигматизам;

страбизам и амблијапија ("лење око");

отицање мрежњаче - може се десити у адолесценцији као резултат истезања ткива ожиљака са интензивним растом очне јабучице.

Преглед преураног бебе за ретинопатију почиње од 32-34 недеље развоја (обично 3-4 недеље након порођаја). Затим, офталмолог испитује детета сваке 2 недеље до завршетка васкуларизације (стварање ретиналног суда). Када се појављују први знаци ретинопатије, они се прегледају недељно све док болест не буде у потпуности регресирана или се процес опадне. Уз "плус" болест - 1 пут за 3 дана.
Испитивање фундуса врши се помоћу индиректне бинокуларне офталмоскопије. Инспекција се обавља са обавезним ширењем ученика (уз уштеду атропина) и употребом специјалних дечијих шпекулатора. Први преглед обично се обавља у јединици за неонаталну интензивну негу под контролом монитора.
Поред тога, ултразвучни преглед очију користи се за дијагнозу и надгледање ефикасности лечења. За диференцијалној дијагнози између ретинопатије и других болести проузрокују нефункционисање оптичких анализатора превремено деце -. Парцијално атрофије видног живца, абнормалности оптичког нерва, итд примењују регистрације визуелни евоцирани потенцијали (ВЕП), елецтроретинограм (ЕРГ).
У случају регресије ретинопатије новорођенчета, дете треба прегледати од офталмолога једном на сваких 6 до 12 месеци до навршених 18 година - како би се искључиле компликације повезане са ретинопатијом (посебно одвајање ретине током адолесценције).

Корак 3 Третман ретинопатије ( "праг") изводи коришћењем ласерског фотокоагулација или цриоцаутери аваскуларна (аваскуларна) зону ретине, интервенција мора бити најкасније 72 сати након његовог откривања. У каснијим фазама се користи хируршко лечење - кружно склерално пуњење и пролазна витрецтомија.

Крикоагулација се често изводи под општом анестезијом, ријетко под локалном анестезијом. Његова техника је замрзавање аваскуларног (аваскуларног) дела мрежњаче. Ако процедура успије (у 50-80% случајева), развој ожиљка се зауставља и патолошки процес зауставља. Истовремено, поступак подразумева одређени ризик - може доћи до смањења активности срца и респираторне инсуфицијенције. Због тога је константно праћење пацијента неопходно током криогокулације. На крају поступка, оток, хематоми и црвенило се појављују око очију дјетета, који нестају унутар недеље.

Већина тренутно офталмолога радије аваскуларном мрежњаче ласер фотокоагулација (ласер фотокоагулација транспупиллари тзв), јер је мање трауматично, ефикаснији, даје мање нежељених реакција и омогућава прецизнију процес контроливат сметњи. Остале предности ласерске коагулације:

поступак је безболан, тако да нема потребе за дјечјом анестезијом;

после процедуре, практично нема отицања ткива;

ефекти на срце и респираторни систем су минимални.

Са неефикасношћу криотерапије и ласера ​​долази до спасавања напредовања детета или преласка ретинопатије из операције треће до четврте и треће фазе.

Хируршка техника, названа склеропластика (кружно склерално заптивање), је прилично ефикасна у лечењу ретиналног одреда, нарочито ако је одред мањи. Током склеропластике, "патцх" се убацује са спољне стране ока на месту одреда и повлачи га док се мрежњачка не контактира са одредиштем. Студије су показале да је ова техника добра чак иу последњој фази. Визија, након успешне склеропластике, значајно се побољшава. Ако склеропластика не успије или ако није могућа, користи се витрецтомија.

Витректомија ( "Витреум" - стаклени "ецтоми '- делете) - је хируршка операција, која има за циљ - уклањање модификован стакластог и мрежњаче површину Сцар Тиссуе да елиминише своју напетост и раслојавање. У случају делимичног ретиналног одвајања, операција даје шансу да очува вид. У случају потпуног одвајања - прогноза је неповољна.

Ретроленална фиброплазија прематуритета је последица

Ретинопатија преурањености, позната и као ретролентална фиброплазија, представља озбиљну болест која утиче на мрежу преурањених беба. То је повезано са широким коришћењем велике концентрације кисеоника како би се обезбедило дисање прерано рођених беба. У том смислу, ретинопатија прематуритета је последица све већег упада човека у природне процесе. У прошлости, бебе рођене у раној трудноћи једноставно нису преживеле. Тренутно савремени системи за негу и одржавање живота омогућавају очување живота воћака од 500 грама рођених 3 мјесеца прије распореда. Услови развоја атмосферског ваздуха и природног светла су веома различити од апсолутне таме материце, где се кисеоник испоручује фетусу из крви мајке. Ови фактори објашњавају развој ретроленталне фиброплазије.

Овде треба напоменути да се у свакој земљи врши врхунац ретинопатије прематурне болести у различитим годинама, што је првенствено одређено нивоом општег друштвено-економског развоја државе. У Сједињеним Државама, велики број случајева догодио се током педесетих година прошлог века, када је уведен употреба плина са високим садржајем кисеоника за прерано дисање. У савременим условима, иако су направљени одговарајући закључци, у развијеним земљама инциденца је и даље на довољно високом нивоу како би се то могло пренети, с обзиром на то да је стопа преживљавања преурањених беба са врло малим порастом тежине. Земљама у развоју, неонаталне технологије стигле су релативно недавно, што заједно са високом стопом наталитета у овим земљама чини проблем ретинопатије прематурне колосалне.

Дакле, фактори ризика за ретинопатију прематурне деце су ниска тежина рођења (мање од 1,4 кг) и прерано рођење (26-28 недеља).

У прематури, нормалан развој и раст ретиналних судова може престати, а затим се развијају абнормална пловила. Проблем са абнормалним растом крвних судова, познат као неоваскуларизација, је у томе што ови послови не испуњавају своју функцију испоручивања кисеоника у мрежу. Поред тога, новоформирана пловила доводе до великог броја секундарних компликација.

Ретинопатија са прематурношћу подељена је на 5 фаза у зависности од тежине болести. Напредовање болести у последњој фази може да доведе до формирања ожиљка ткива у мрежњачи и стакластог тела, што доводи до развоја ретине одреда, крварење у стакласто шупљину (хемопхтхалмус), страбизам и амблиопије. Многа деца са ретинопатијом развијају преуранску миопију.

Знаци (симптоми)

Пошто новорођенчад не може испричати своје притужбе, неонатолози, педијатри и офталмологи обраћају пажњу на сљедеће факторе ризика за развој ретинопатије прематурне:

· Ниска рођена тежина (1,4 кг или мање)

· Потреба за додатним кисеоником било које концентрације током прве седмице живота

· Нестабилно опште стање одмах након рођења

Родитељи деце са ретинопатијом преурањене пре двогодишње године треба обратити пажњу на појаву следећих симптома:

· Дете држи играчке веома близу очију.

· Не примјећује удаљене предмете

· Предност за једно око или једно око трепери очи

· Невољност употребе једног ока

· Слаб вид (који раније није идентификовао лекар)

· Драматично оштећење вида

Дијагностика

Деца са високим ризиком од ретинопатије прематурне мора морају бити подвргнута офталмолошком прегледу у трајању од 4-6 недеља живота. Након дилатације ученика уз уштеду капи, доктор прегледа фасаду са офталмоскопом. Током испитивања, дете је у рукама родитеља.

Без обзира на то да ли је третман потребан или не, ова дјеца треба подвргнути поновљеним прегледима у препорученом интервалу како би се уверило да је прогресија болести заустављена или да постоји потреба за лечењем.

Третман

У некој деци, са првом другом стадијумом болести, побољшање се одвија без лечења. У другим случајевима, неопходно је започети третман ако болест достигне гранични ниво. Овај израз подразумева присуство треће фазе ретинопатије прематурне.

Да би се спријечило ширење новоформираних судова, периферна подручја мрежњаче могу се замрзнути током криореотинопатије. Алтернативно, ласерско-ласерска коагулација мрежњаче може се користити за исту сврху. Обе врсте лијечења остављају трајне ожиљке на периферији мрежњаче, али често се боре са својим задатком очувања централног вида.

У руским условима, нажалост, често се проблеми детета са визијом обраћају пажљиво веома касно, када је болест у четвртој или пети фази. У таквој ситуацији, врло мало се може учинити како би се обновио поглед детета. Сетити се да су родитељи пре него што дете иде у школу, да се нада да ће ожиљак уклањање стакласто тело за ретине стане, а третман амблиопије је успешна. У овом случају, шансе за функционално значајан вид остају. Јасно је да је прогноза за визију индивидуална за све.

Узроци, симптоми и лечење ретинопатије код недоношчених беба

Прехрамбено рођене бебе су често подложне великом броју болести. Међу њима, ретинопатија. Скоро свако пето презрено рођено дете пати од ретинопатије - болест очију, од чега је 8% тешко.

Из чланка можете сазнати која је болест и бина, који су разлози за његову појаву код презгодњих беба.

Осим дијагнозе ретинопатије и његових поступака лијечења. Које су посљедице након лечења и превентивне акције.

Шта је то?

Ретинопатија (ретролентална фиброплазија) превремени - васкуларни пролиферативни поремећај ретине развоја (Фотоосетљиви део ока) која настаје при ниском тежином (1500 грама или мање) на рођењу на прије 32 недеља, али иу лечењу болести помоћу кисеоником, што се ради више од месец дана.

Када се појави ретинопатија, подручје које има слабу количину крви на спољној страни фундуса. Ова болест може проузроковати губитак вида. Ретинопатија се често јавља у четвртој недељи бебеног живота, а кулминација болести се јавља у осмој седмици.

Узроци ретроленталне фиброплазије

Ретинопатија у прематури може се десити под утицајем многих фактора. Најопаснија за ову болест су бебе које су рођене раније од планираног периода, са ниском телесном масом са периодом трудноће до 34 недеље.

Разлози који утичу на појаву ретинопатије код презгодњих беба укључују:

  • прерано рођење - од 30 до 34 недеље;
  • мала тежина - мање од 2 кг;
  • низак садржај кисеоника у телу бебе током трудноће;
  • интракранијалне повреде које су се догодиле током порођаја, ако је дијете "извучено", "гурнуто";
  • велико присуство кисеоника у крви, долази као резултат вјештачке вентилације плућа;
  • анемија, може изазвати крварење у мрежњачи, што доприноси развоју ретинопатије;
  • инфекције.

Класификација болести

Ретинопатија код недоношчади је класификована:

  1. Према локацији болесног процеса (у односу на оптички нерв).
  2. У смислу лезије. Око је представљено у облику сата сата. Обим погодјених подручја одређује број повријеђених "сати".
  3. По бини. Постоји пет фаза ретинопатије (1, 2, 3, 4, 5 степени).
  4. У зависности од активности курса: активне (акутне) и цицатрицијалне фазе.

Карактеристике пет фаза (фазе развоја) болести:

  • У периоду прве фазе формира се линија разграничења између оштећеног дела мрежњаче и нормалног. Прва фаза се обично јавља у 4-10 седмици живота бебе.
  • У периоду друге фазе појављује се гребен (демаркатион схафт) у близини ове линије.
  • Током треће фазе, на периферији румена формирају се абнормални крвни судови и влакнасто ткиво. Они прерасте у провидну желатинску супстанцу окружену мембраном. Ова фаза је подељена на умерену, умерену и распрострањену, зависно од броја абнормалних формација.
  • Током четврте фазе, ожиљно ткиво расте у мрежњачу, и почиње да одступа од зидова очна јабучица. У овој фази могу бити 2 врсте одреда: било да се деси на ивици мрежњаче, изван макуле или у подручју макуле.
  • Током пете фазе, врши се комплетан детекција мрежњаче. Преурањене бебе са петом фазом ретинопатије могу изгубити вид на погођено око.

Већина случајева прве и друге фазе ретинопатије код деце која су рођена прерано се регресирају независно, што резултира малим промјенама у фундусу. Трећа фаза се зове "праг". Успостављање ове фазе је основа за превентивну коагулацију мрежњаче. Четврта и пета фаза ретинопатије код презрених дојенчади се сматрају екстремним, као резултат њихове негативне прогнозе у погледу вида.

Ретинопатија се често развија кроз све промене које се јављају у свакој фази, али постоје опције за муње које карактерише брз развој.

Дијагностика

Испитивање се врши помоћу индиректне бинокуларне офталмоскопије. Прво, зеница се дилирује зеницом, сахрани атропин, а посебно се користе дизајнерски дилататори. Иницијално испитивање се врши у јединици интензивне неге за новорођенчад под контролом монитора. Такође се користи за дијагнозу ултразвука очију.

За извођење специфичне дијагнозе између ретинопатије и других болести које узрокују оштећење видних функција код деце која су рођена преурањено, регистрација визуелних потенцијалних потенцијала (ВЕП) користи се електроретинограм (ЕРГ).

За искључивање ретинобластома користите ултразвук и диапханоскопију. Да би се проценио степен отицања мрежњака, користи се оптичка кохерентна томографија.

Када се ретинопатија регресира, беба треба прегледати од офталмолога сваких 6-12 месеци до 18 година да би се искључиле последице које могу настати од ретинопатије у прематури (укључујући отицање ретине током адолесценције). Такође је потребно:

  • Комплетна крвна слика;
  • уринализа;
  • биомикроскопија око.

Како лијечити?

Многа деца са првом и другом фазом ретинопатије имају спонтану регресију. За лечење треће фазе ретинопатије у прематурности користи се ласерска коагулација или криогокулација аваскуларног подручја мрежњаче.

Третман треба примијенити у року од 3 дана од тренутка утврђивања треће фазе болести. У четвртој и пети фази се користи хируршка интервенција - кружно заптивање спољашњег густог везивног ткива ока и витректомија кроз цилиарно тело.

Крикоагулација

Крикоагулација се често изводи под општом анестезијом, понекад под локалном анестезијом. Поступак укључује замрзавање аваскуларног подручја мрежњаче. У 50-80% случајева овај поступак има позитиван ефекат, тј. Формирање заустављања ожиљних ткива, а болни период се завршава.

Али постоји ризик од смањења активности срца и проблема са дисањем. Као резултат, пацијент треба стално пратити током криогокулације.

Ласерска терапија

Многи офталмологи преферирају ласерску коагулацију аваскуларне мрежнице, јер није толико трауматичан и сматра се ефикаснијим, а због тога постоји мањи ризик од нежељених реакција. Са тим, могуће је најпримерније контролирати поступак интервенције. Ненормално модификована ретина уништена је ласерским зраком.

Предности ове процедуре укључују:

  • једноставност поступка, то не узрокује бол, стога, у току његове примене не требају лекови против болова;
  • након његове примене, практично нема едем ткива;
  • утицај на срце и респираторни систем је минималан.

Ако се ови поступци показали неефективним, то јест, напредовање детета или ретинопатија иде од треће до четврте и пете фазе, у овом случају је немогуће учинити без хируршке интервенције.

Сцлеропласти

Оперативна хирургија - склероплација (кружно пуњење спољашњег густог везивног ткива очију), је ефикасна операција за лечење отицања мрежњаче. Током склеропластике, патцх је убачен са спољашње стране ока у зону одреда и затегнут је док се мрежњачка не контактира са одредиштем.

Сматра се да је ова техника ефикасна у четвртој и пети фази. Визија постаје боља након склеропластике, ако је успјешно. Ако је склеропластика била неефикасна или за њено спровођење није било могуће користити витректомију.

Витрецтоми

Витрецтоми је операција, операција за уклањање стакленог тела и ожиљних ткива од ретине да би се елиминисао његов одјек и одвајање. Ако је други био непотпун, онда помоћу операције постоји могућност да се спаси визија. У случају потпуног одвајања мрежњаче - прогноза је разочаравајућа.

Последице

Након ретинопатије, преурањене бебе могу развити компликације:

  1. Миопиа (миопиа).
  2. Проблеми вида повезани са променама у облику сочива, рожњаче или око.
  3. Страбизам и амблијапија ("лени око").
  4. Глауком (болест очију узрокована интраокуларним притиском).
  5. Катаракта (непотпуна или потпуна замагљеност сочива).
  6. Ретинал детацхмент. Може се десити у адолесценцији као резултат истезања ткива ожиљака са брзим растом очне јабучице.
  7. Губитак вида

У многим бебама рођеним преурањено и ретинопатијом, болест се не развија након прве две фазе, промене мрежњаче су обрнуте, острина вида и даље је велика. Међутим, 50% ових беба има патологије до 6-10 година (миопија, хиперопија, астигматизам) и поремећаји видне функције (страбизам, нистагмус).

Превенција

Спречавање ове болести првенствено укључује:

  • спречавање раног порођаја;
  • спровођење терапије, која има за циљ продужење трудноће, са претњом претеране испоруке;
  • одговарајућа превремено негу;
  • опсервација од офталмолога.

Прехладне бебе које су имале ретинопатију када су постале старије треба редовно прегледати офталмолог. И такође пролазите:

  1. висометрија;
  2. рефрактометрија;
  3. електрофизиолошке студије;
  4. рачунарска периметрија итд.

Клиничке препоруке и праћење након третмана

Прехрамбене бебе са ретинопатијом треба да надзире офталмолог током целог живота. Многа деца са првом и другом фазом ретинопатије имају спонтану регресију. Бебу треба прегледати 1 пут за 2 седмице прије потпуне регресије активног периода.

Након криоокоагулације или ласерске коагулације у трећој фази ретинопатије, лекарско испитивање треба извршити 1 пут у 2 седмице, ако је могуће, од стране доктора који је извршио процедуру, ако је потребно, онда је могуће поновити поступак потпуне излечења. Преурањене бебе које су имале ретинопатију треба посматрати код специјалиста:

  • неуролог;
  • аудиолог;
  • ортопедског хирурга и других специјалиста на исказу.

Стога је неопходно спријечити појаву ретинопатије код презгодњих беба током трудноће. Међутим, ако се деси рано рођење, мора се обратити и офталмологу, који ће одмах приметити промјене ако се појаве. Код првих знакова болести неопходно је консултовати лекара и даље следити његове препоруке. Боље је да не започнете ову болест, иначе може довести до неповратних посљедица.

Ретроленална фиброплазија прематуритета је последица

твомама »Тху Јан 24, 2008 2:25 пм

Анкол »Тху Јан 24, 2008 7:42 пм

твомама »Тху Јан 24, 2008 11:01 пм

Анкол »Фри Јан 25, 2008 4:10 пм

твомама »Фри Јан 25, 2008 9:27 пм

7аск »Тху Маи 22, 2008 8:43 пм

Анкол »Тху Маи 22, 2008 11:08 пм

Ре: Ретинопатија прематурне.

Хелга777 »Сре Мар 25, 2009 11:30 ам

Ре: Ретинопатија прематурне.

Флок »Сре Апр 08, 2009 2:06 пм

Ре: Ретинопатија прематурне.

МамаМасхи »Уто Јун 28, 2011 7:19 пм

Ре: Ретинопатија прематурне.

Кристинцхик »Сре Мар 02, 2012 3:37 пм

Ре: Ретинопатија прематурне.

Вијка "чет мај 03, 2012 7:54 пм

Ко је сада на конференцији

Тренутно прегледава овај форум: нема регистрованих корисника и гостију: 0

Ретинопатија прематурне - како задржати вид бебе

Савремена медицина је прошла далеко напред и сада су прерано рођене бебе успешно неговане. Међутим, организам такве деце је рањив, јер многи органи и системи још нису у потпуности формирани. Због тога могу се развити различити патолошки услови код прераног беба. Једна од ових патологија се јавља насупрот позадини мрежњаче мрежњаче и назива се ретинопатија.

Шта је ретинопатија

Формирање ретине очију завршава се тек четвртим месецом живота детета, дакле, када се беба не појављује на време, а предње негативне спољне факторе утичу на тело (атмосферу, кисеоник, осветљење), мрежњача је скоро увек оштећена.
По први пут, патологија је описана у време када су доктори научили да брину о преурањеним бебама. У почетку, оштећење мрежњаче због преурањености звало се ретролентална фиброплазија. Сматра се да се болест развија услед употребе инкубатора са високим нивоом кисеоника. Касније су доктори закључили да је болест такође повезана са недовољним интраутериним периодом, малом тежином детета (мање од 1,5 кг) и разним поремећајем у нормалном току трудноће.
Под утицајем горе наведених разлога, одступања у правилном развоју мрежњаче настају, посебно, узнемирују се његова васкуларизација (стварање крвних судова). Постоји заустављање у развоју здравих крвних судова, који треба да обезбеде добру исхрану за мрежницу. Компензаторни механизми укључени као резултат овог поремећаја доводе до стварања нових кварних посуда које се не баве њиховим функцијама, клијањем у стакло, често оштећују и узрокују крварење.
Због недостатка исхране мрежнице, почињу фиброзне промене (пролиферација везивног, ожиљног ткива) на његовој површини иу унутрашњим слојевима. Ови ожиљци могу изазвати сузе и одвајање шкољке, и на крају довести до потпуног губитка вида. По правилу, обе очи су погођене. Ако је једно око укључено у процес више од другог, развој бебе се развија.

Ретинопатија се јавља код сваког пете новорођенчета, рођене ван времена, а око 8% пате од тешких облика ове патологије.

Развој феталних мрежница почиње у другом тромесечју трудноће (седмица 16) и наступа од главе оптичког нерва до граница очију. Овај процес завршава се до почетка бебе (40 недеља). Што се раније родило, мања је површина мрежњаче са нормално развијеним посудама, што је више аваскуларних (без васкуларних) подручја и што је већа вероватноћа болести.

Незрелост мрежњаче новорођенчета није патологија, већ само предиспонирајући фактор његовог развоја.

Почетак развоја ретинопатије обично се јавља на крају првог месеца живота преране бебе, а на врху - осме недеље.

Комплетна формација мрежничких посуда се јавља до 40. недеље трудноће

Класификација патологије + степен

Патологија је класификована према следећим критеријумима:

  • локализација лезије (у односу на оптички нерв);
  • пространост процеса;
  • фазе болести - истовремено се разликују 5 фаза, од којих се прва два могу сами излечити болест, која се дешава у 65-75% дјеце; Фаза 3 - праг, након што болест улази у цицатрицијалну фазу (4-5 стадија) и у овом тренутку дијете треба хитно хируршко лијечење;
  • клинички курс - има 3 фазе:
    • активни (акутни);
    • регрес;
    • цицатрициал

У 80% случајева, болест има класични курс и наизменично пролази кроз свих 5 фаза. Али понекад ретинопатија је нетипична.
Висок степен агресивности патологије и брза брзина његовог развоја показује посебан израз "плус-болест". Клинички, овај симптом карактерише дилатација и снажна тортуозитета ретиналних судова у подручју оптичког живца, опсежних крварења. Појава ових симптома може се десити у било којој фази болести, врло често се појављују пре почетка стадијума. Ово указује на то да патологија има муњућу, малигну природу.
Постоји и симптом пре-"плус-болести" - граница између нормално развијених посуда и промена које се јављају током "плус-болести".
Одвојено се изолује ретка, озбиљна, убрзана прогресивна форма - постериорна агресивна ретинопатија пренамине. Овај облик је независна варијанта тока активне фазе болести. Има веома неповољну прогнозу и често доводи до неповратног слепила.

Видео - Шта је ретинопатија прематурне

Активна фаза, по правилу, траје од 1 месеца до 6 месеци и може довести до потпуне регресије симптома болести (у првих 2 фазе) или у цицатрицијалној фази са различитим променама у фундусу ока, све до потпуног одвајања мрежњаче.

Цикатрицне промене могу имати 5 степени:

  • 1 степен - минималне промене у деловима удаљеним од централног фундуса фундуса, визуелне функције су готово потпуно очуване;
  • 2 степени - карактерише помицање централног дела мрежњаче и дегенеративних промена у периферним зонама, што може накнадно проводити секундарни одјек мембране;
  • Разред 3 - манифестује се озбиљним оштећењем области улаза оптичког нерва у ретикуларну мембрану, његовог значајног померања и дегенеративних промјена не само у периферним зонама, већ иу централним;
  • Степен 4 - формирају се оштри ожиљци мрежњаче, што доводи до значајног оштећења вида;
  • 5 степени - апсолутно одвајање мрежњаче, што доводи до потпуног губитка вида.

Цикатрицне промене мрежњаче могу бити мање важне и немају готово никакав ефекат на оштрину вида и доводе до потпуног одвајања мрежнице и губитка вида.

Узроци болести и фактори ризика

Још 1951. болест је повезана са агресивним утицајем високе концентрације кисеоника у инкубаторима за новорођенчад. У ретикуларној мембрани ока, метаболички процеси се јављају без учешћа кисеоника - кроз гликолизу (раздвајање глукозе без кисеоника са ослобађањем енергије). Под утицајем кисеоника, који је толико потребан за негу презгодњих беба, гликолиза је значајно инхибирана и ретина умире, а постепено се замењује везивним ткивом.
Ово откриће је било почетак новог истраживања и данас је познато да је ретинопатија прематурне болести мултифакторна болест, чија је појава под утјецајем различитих процеса. Ризична група састоји се од беба тежине мање од једног и по килограма и рођена до 32 недеље. Штавише, ризик од развоја болести је много већи ако је дете доживело механичку вентилацију (вештачку вентилацију плућа) дуже од 3 дана и продужавану терапију кисеоником.

Покретачки фактори су такође:

  • тешке инфекције које носи мајка током трудноће;
  • хипоксија, асфиксија, церебрална хеморагија због компликација током трудноће и порођаја.

Један од фактора који може утицати на појаву ретинопатије је ефекат светлости на незрелим мрежничким плаштом преураног бебе. У природним условима, развој мрежњаче завршава се у мраку, у утеро, а прекомерно осветљење утиче на очне штетне.

Симптоми и знаци дјетета

Једине манифестације ретинопатије у раним фазама развоја (фазе 1-3) су објективни подаци о офталмолошким прегледима, због чега се обично сматрају симптомима болести. У раним фазама, симптоми ока (смањени вид, бол у очима) су одсутни.

Визија бебе, чак и ако се роди на време, постепено се развија. Новорођенче има само опште осећање светлости, дете може одредити свој извор за пола и два месеца. Способност праћења предмета се развија за три до четири мјесеца, а за пола године се појављује објективна визија: клинац излази на објекат који га интересује ручно. У будућности, визуелне функције настављају да се побољшавају и овај процес је у потпуности завршен само за 6 година. Према томе, прве фазе ретинопатије, која обично почињу у четвртој недељи старости, не примећују ни мајка ни педијатар, нити неонатолог. То може урадити само офталмолог, користећи одговарајућу опрему за испитивање.

У свом развоју, ретинопатија прематурне промјене наставља се алтернативно у пет фаза, спољне манифестације које се могу видети тек од почетка трећег, четвртог или пета

Спољно, манифестације ретинопатије могу се видети само у последњој фази болести - у фазама 4 и 5, када су цикадричне промене мрежњаче већ формирале. Ови видљиви знаци укључују:

  • промените боју ученика (постаје сив);
  • развој страбизма (ако је једно око погођено више од друге);
  • повреда понашања детета:
    • престаје да поправи поглед на објекте;
    • не реагује на светлост;
    • уопште не разликује велике објекте на краткој удаљености од њега.

Ови симптоми указују на то да се тренутак повољан за ефикасан третман већ може пропустити и да је процес отишао предалеко, односно да је трећа фаза прага остављена за собом. Стога је веома важно правовремена дијагноза, која се састоји у иницијалном прегледу бебе од стране офталмолога (најкасније месец и по дана) и редовним прегледима у будућности.

Задатак родитеља је да на време прикаже презгодној беби доктору, чак и ако је отпуштен из болнице у добром стању.

Медицина будућности

Лако!

Навигација

Ретинопатија прематурне (ретролентална фиброплазија)

Могућности савремене медицине омогућавају бригу о новорођенчадима, чак и са масом од 500 г. Нажалост, скоро једна од пет преурањених беба пате од очне болести - ретинопатија прематурне (ПХ), а 8% њих има тешке форме.

Садржај

Ретинопатија прематурне болести је бол у оку због поремећаја развоја мрежњаче (фотосензитивног подручја око очију) код недоношчених беба. Болест може довести до потпуног губитка вида.

Разлози

Године 1951. успостављена је веза између кршења раста крвних судова и високе концентрације кисеоника у инкубаторима. У мрежњачи, метаболички процеси се не спроводе кроз респирацију, али гликолиза - то значи да је извор енергије разградња глукозе, која се јавља без потрошње кисеоника. Под утицајем кисеоника, гликолиза је инхибирана, а мрежица умире, замењују се везивним и ожиљевим ткивом. Због тога је, релативно недавно, једини разлог ретинопатије прематурне енергије сматран је високом концентрацијом кисеоника у инкубаторима. Међутим, ограничење његове употребе након овог открића, иако је довело до смањења инциденце ове болести, утицало је на повећање морталитета од респираторног дистрес синдрома и на број озбиљних посљедица хипоксије код преживјелих.

Тренутно се верује да је ретинопатија прематурне болести мултифакторна болест, тј. Може се десити под утицајем многих фактора. Ризична група за појаву ретинопатије укључује преурањене бебе са телесном тежином мање од 2000 грама и периодом трудноће до 34 недеље. Штавише, ризик се значајно повећава вештачком вентилацијом плућа више од 3 дана и терапијом кисеоником више од 1 месеца.

Додатни фактори ризика укључују:

тешке интраутерине инфекције;

хипоксија (исхемија) мозга, крварења у мозгу која су резултат компликација трудноће и порођаја;

Један од важних фактора који могу утицати на развој ПХ је светлосни ефекат на незрелу мрежничну мрежу, јер ин виво формирање мрежних мрежа завршава се у утеро, у одсуству светлости; прерано беба пада у прекомерне услове светлости;

Постоји теорија генетске осетљивости на болест.

Основа болести ретинопатије прематурне је непотпуност формирања очна, мрежњаче и њеног васкуларног система. Васкуларизација (стварање крвних судова) феталне мрежњаче почиње 16. недеље трудноће - од центра оптичког нерва до периферије - и завршава се до рођења пуног детета. Сходно томе, раније дијете је рођено, што је мања површина мрежњаче, прекривена посудама, а што је опсежнија аваскуларна или аваскуларна зона. 7-месецни фетус има концентрацију васкуларне неравнине у крвотоку: средишњи део се испоручује крвљу, а на периферији нема крвних судова. Након порођаја у презгодној беби, различити патолошки фактори утичу на процес васкуларног формирања - вањско окружење, свјетлост и кисеоник, што може довести до развоја ретинопатије.

Главна манифестација ретинопатије прематурне јесте хапшење нормалног формирања крвних судова, њихово клијање директно унутар ока у стакло. После овога, почиње иза објектива неоплазма везивног ткива, што узрокује напетост и одвајање мрежњаче.
Почетак болести пада на четврту седмицу живота, а врхунац - 8. (порођај пуног рођења бебе). Болест обично погађа обје очи, али једна може бити израженија.

Ретинопатија преурањене је класификована:

на локализацији патолошког процеса (у односу на оптички нерв);

преваленца лезија. Обим ока се може подијелити, попут точкића, 24 сата. Преваленца ретинопатије је одређена бројем погођених "сати";

на сцени. Ретинопатија прематурне је прогресивна болест. Почиње постепено, обично у 4-10 седмици живота, и може напредовати брзо или полако од 1. до 5. фазе. Фаза 3 се назива "праг" и служи као индикација за коагулацију мрежњаче. Фаза 5 карактерише тотални детекција мрежњаче и потпуни губитак вида;

по активностима курса: активне (акутне) и цицатрицијалне фазе.

60-80% деце развија спонтану регресију болести, а код 55-60% без резидуалних промена у фундусу. У другим случајевима, болест је озбиљнија и напредује у цицатрицијалне фазе.

У 75% случајева, ПХ се протиче дуж "класичног" типа, који пролази кроз све 5 фаза узастопно, међутим, постоји и облик ретинопатије као "плус" болест (или Русхова болест, фулминантна ПХ) коју карактерише брзи, малигни курс.

Компликације

Ретинопатија преурањености често је праћена развојем компликација:

отицање мрежњаче - може се десити у адолесценцији као резултат истезања ткива ожиљака са интензивним растом очне јабучице.

Дијагностика

Преглед преураног бебе за ретинопатију почиње од 32-34 недеље развоја (обично 3-4 недеље након порођаја). Затим, офталмолог испитује детета сваке 2 недеље до завршетка васкуларизације (стварање ретиналног суда). Када се појављују први знаци ретинопатије, они се прегледају недељно све док болест не буде у потпуности регресирана или се процес опадне. Уз "плус" болест - 1 пут за 3 дана.
Испитивање фундуса врши се помоћу индиректне бинокуларне офталмоскопије. Инспекција се обавља са обавезним ширењем ученика (уз уштеду атропина) и употребом специјалних дечијих шпекулатора. Први преглед обично се обавља у јединици за неонаталну интензивну негу под контролом монитора.
Поред тога, ултразвучни преглед очију користи се за дијагнозу и надгледање ефикасности лечења. За диференцијалној дијагнози између ретинопатије и других болести проузрокују нефункционисање оптичких анализатора превремено деце -. Парцијално атрофије видног живца, абнормалности оптичког нерва, итд примењују регистрације визуелни евоцирани потенцијали (ВЕП), елецтроретинограм (ЕРГ).
У случају регресије ретинопатије новорођенчета, дете треба прегледати од офталмолога једном на сваких 6 до 12 месеци до навршених 18 година - како би се искључиле компликације повезане са ретинопатијом (посебно одвајање ретине током адолесценције).

Третман

Корак 3 Третман ретинопатије ( "праг") изводи коришћењем ласерског фотокоагулација или цриоцаутери аваскуларна (аваскуларна) зону ретине, интервенција мора бити најкасније 72 сати након његовог откривања. У каснијим фазама се користи хируршко лечење - кружно склерално пуњење и пролазна витрецтомија.

Крикоагулација се често изводи под општом анестезијом, ријетко под локалном анестезијом. Његова техника је замрзавање аваскуларног (аваскуларног) дела мрежњаче. Ако процедура успије (у 50-80% случајева), развој ожиљка се зауставља и патолошки процес зауставља. Истовремено, поступак подразумева одређени ризик - може доћи до смањења активности срца и респираторне инсуфицијенције. Због тога је константно праћење пацијента неопходно током криогокулације. На крају поступка, оток, хематоми и црвенило се појављују око очију дјетета, који нестају унутар недеље.

Већина офталмолога преферира ласерску коагулацију аваскуларне мрежњаче (такозвана трансупиларна ласерска коагулација), јер је мање трауматична, ефикаснија, даје мање нежељених реакција и омогућава прецизну контролу процеса интервенције. Остале предности ласерске коагулације:

поступак је безболан, тако да нема потребе за дјечјом анестезијом;

после процедуре, практично нема отицања ткива;

ефекти на срце и респираторни систем су минимални.

Са неефикасношћу криотерапије и ласера ​​долази до спасавања напредовања детета или преласка ретинопатије из операције треће до четврте и треће фазе.

Хируршка техника, названа склеропластика (кружно склерално заптивање), је прилично ефикасна у лечењу ретиналног одреда, нарочито ако је одред мањи. Током склеропластике, "патцх" се убацује са спољне стране ока на месту одреда и повлачи га док се мрежњачка не контактира са одредиштем. Студије су показале да је ова техника добра чак иу последњој фази. Визија, након успешне склеропластике, значајно се побољшава. Ако склеропластика не успије или ако није могућа, користи се витрецтомија.

Витректомија ("витреум" - стакло тело, "ектомија" - уклањање) је хируршка операција, чија је сврха уклањање модифицираног стакластог тела и ожиљних ткива са површине мрежњаче како би се елиминисао његов тензија и одвајање. У случају делимичног ретиналног одвајања, операција даје шансу да очува вид. У случају потпуног одвајања - прогноза је неповољна.